Este post es la continuación de Neuromodulación Percutánea- Evidencia científica del protocolo LTP (I y II). de la mano del equipo de investigación de NMP® y EPTE®_Ionclinics (Francisco Ortega y Raúl Valdesuso, docentes de la formación NMP® Oficial y fisioterapeutas en la Clínica de Fisioterapia y Osteopatía Francisco Javier Ortega), Enrique Velasco y Miguel Delicado del Instituto de Neurociencia de Alicante) y Patricia Beltrá López, investigadora del equipo y fisioterapeuta deportiva.
Neuromodulación Percutánea- Resultados y variables del protocolo LTP
Tras una potenciación sináptica de las fibras receptoras del tacto (bajo umbral) se ha visto cómo afecta a la respuesta de las fibras de la vía del dolor (alto umbral), con los parámetros que comentamos en el anterior post.
Además, el grupo de Sdrulla A y compañía también registraron otras variables. Una de ellas fue el cálculo de la variación de la amplitud de la corriente excitadora evocada (eEPSCs) en las neuronas de segundo orden tras estimular las fibras nociceptivas C con dos pulsos consecutivos. Esta variable se llama Ratio entre pulsos pareados (PPR) y nos da una idea de cómo el circuito se adapta a estímulos consecutivos (plasticidad a corto plazo). Dicho ratio se ve incrementado en el grupo con el protocolo de potenciación sináptica, selectivamente a 50Hz. Dicho incremento en el ratio se produce porque la respuesta al primer pulso, normalmente más grande, ahora está muy disminuida y es prácticamente igual al segundo (cuándo previo a la estimulación el primero es enorme y el segundo más pequeño). Dicha disminución de la amplitud del primer pulso comienza a observarse tras la potenciación y es máxima a los 15-20 minutos post estimulación, en la línea del anterior post. Esta disminución puede interpretarse como un aumento de la inhibición tónica sobre la vía nociceptiva.
Sin embargo, en ratones con lesión neuropática, se vio que no hay diferencias significativas en el PPR comparando pre-post estimulación, un resultado que indica que los mecanismos de plasticidad sináptica a corto plazo están alterados por la lesión, así como los mecanismos inhibitorios que actúan sobre la vía nociceptiva. Aun así, si se da la disminución a largo plazo en la amplitud evocada por el pulso de estimulación, reflejando una disminución de la transmisión nociceptiva. Esto podría deberse a que después de una lesión de estas características se producen modificaciones anatómicas en el circuito somatosensorial medular (Kphno T y cols., 2008 / Okamoto M y cols., 2001), y con ello tener diferentes resultados.
Por otro lado, se midieron la respuesta mono y polisinápticas en las neuronas de segundo orden. Ambos tipos de transmisión sináptica se ven deprimidos por el protocolo, indicando un efecto en todo el circuito y en la interacción entre capas. Este resultado sostiene la base teórica de la analgesia local medular en la que se basa la teoría de la puerta de control (Melzack, R., y Wall, P. D., 1965).
Estos resultados son interesantes a la hora del plantearnos un tratamiento de pacientes con lesión neuropática o con otro tipo de patologías, ya que subrayan las diferencias existentes en el circuito de estos pacientes respecto a un circuito normal, por lo que la efectividad de las terapias analgésicas puede variar significativamente
Los resultados muestran que hay una interacción entre las capas superficiales y profundas en el asta dorsal de la médula espinal, lo cual es necesario para generar la analgesia local medular (teoría de la puerta de control) y que dicho circuito inhibitorio del dolor puede potenciarse con el protocolo adecuado, tanto en ratones sanos como en su modelo de lesión neuropática.
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